Choroba Alzheimera – powolna degeneracja umysłu

Choroba Parkinsona - powolna śmierć umysłu

Utracony rozum czyli demencja

Choroba Alzheimera – powolna degeneracja umysłu 

Choroba Alzheimera jest degeneracyjną chorobą układu nerwowego oraz najczęstszą przyczyną występowania otępienia u osób powyżej 65 roku życia. Szacuje się, że na świecie chorych jest około 30 mln osób, a tylko w samej Polsce około 200 tysięcy osób. Ze względu na nieustannie postępujący proces starzenia się społeczeństwa szacuje się, że do 2050 roku liczba chorych wzrośnie aż 3-krotnie.

 Schorzenie to zostało po raz pierwszy opisane w 1906 roku przez niemieckiego psychiatrę i neuropatologa Aloisa Alzheimera. Ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera rośnie wraz z wiekiem – o ile wśród osób w wieku 65 lat chorych jest około 14 proc. populacji, tak po 80 roku życia liczba chorych wzrasta do około 40 proc.

Uważa się, że na rozwój Alzheimera wpływ mają zarówno czynniki genetyczne, środowiskowe, jak i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia). Na postęp choroby ma wpływ wykształcenie: ludzie z niskim stopniem wykształcenia chorują częściej i proces chorobowy zachodzi u nich szybciej, ponieważ długotrwała aktywność umysłowa spowalnia przebieg choroby. Choroba Alzheimera zaczyna się w sposób niezauważalny. Przebiega z różną szybkością – szybciej u osób młodszych. Zwykle trwa od 5 do 12 lat. Początkowo występują zaburzenia pamięci polegające na trudności w zapamiętywaniu nowych informacji. Niekiedy pojawiają się zaburzenia nastroju: chory bywa przygnębiony albo agresywny. W późniejszym okresie pacjent ma już wyraźne zaburzenia pamięci, zarówno świeżej, jak i odległej. Często po wyjściu z domu nie jest w stanie znaleźć drogi powrotnej. Jest mu czasem trudno wysłowić się, stara się używać bardzo prostej składni. Nasilają się objawy lękowe, depresyjne, występują halucynacje. Pacjent przestaje dbać o siebie. W zaawansowanej chorobie pacjent nie jest w stanie nikogo rozpoznać, wypowiada pojedyncze słowa, czasem w ogóle nie mówi. Na ogół spędza cały czas w łóżku, nie jest w stanie samodzielnie jeść. Zwykle zapada w głęboka apatię, czasem jednak zdarzają się objawy gwałtownego pobudzenia.

Neurochemiczne przyczyny choroby Alzheimera, są wciąż przedmiotem badań. Uważa się, że pierwotną przyczyną śmierci komórek nerwowych jest formowanie się nienormalnych agregatów białkowych, tzw. blaszek starczych, czyli złogów beta-amyloidu. Zasadniczą przyczyną otępień występujących w chorobie Alzheimera jest uszkodzenie neuronów cholinergicznych, jednakże najwcześniej złogi amyloidalne pojawiają się w neuronach glutamatergicznych, odpowiedzialnych za transmisję pobudzającą mózgu, zlokalizowanych w korze śródwęchowej, asocjacyjnej i hipokampie. Te struktury mózgu odpowiedzialne są za pamięć i percepcję. Następnie blaszki starcze pojawiają się w włóknach cholinergicznych i serotoninowych. Wraz z rozwojem choroby ilość złogów amyloidowych powiększa się i prowadzi do wymierania neuronów glutamatergiczncyh, cholinergicznych, serotoninowych i noradrenergicznych.

Bezpośrednią przyczyną zaburzeń poznawczych, będących osiowym objawem choroby Alzheimera, jest niewydolność przekazywania sygnałów w układzie cholinergicznym przodomózgowia, następująca w wyniku wspomnianej degeneracji neuronów cholinergicznych. Układ cholinergiczny jest odpowiedzialny za procesy uwagi i przywoływania zmagazynowanych uprzednio śladów pamięciowych. Również inne neurony, używające jako sygnału kwasu glutaminowego, noradrenaliny i serotoniny, są silnie uszkadzane. Ich uszkodzenia mogą być odpowiedzialne za zaburzenia zachowania w chorobie Alzheimera, takie jak apatia, zmiany nastroju, urojenia, agresja słowna i fizyczna, zachowania obsceniczne.

W konwencjonalnej terapii choroby Alzheimera stosuje się wiele grup leków, m.in.: prokognitywne (poprawiające zdolności poznawcze), zwiększające metabolizm mózgowy, psychostymulujące, poprawiające krążenie mózgowe, obniżające ciśnienie krwi, przeciwzakrzepowe, przeciwdziałające niedotlenieniu mózgu, witaminy, leki przeciwzapalne. Oprócz tego często stosuje się leki psychotropowe dostosowane do dominujących objawów wtórnych w stosunku do otępienia, a więc leki przeciwlękowe, przeciwpsychotyczne oraz niektóre leki przeciwdepresyjne.

Niestety, jak dotąd nie opracowano metody leczenia przyczyn choroby Alzheimera.

Jednym najbardziej powszechnych postępowań terapeutycznych jest podniesienie jakości przewodnictwa w układzie cholinergicznym – najsilniej atakowanym przez tą chorobę. Najbardziej zachęcające rezultaty uzyskano przy stosowaniu inhibitorów cholinesterazy – enzymu rozkładającego acetylocholinę. Zastosowanie tych substancji zapobiega rozkładowi uwalnianej acetylocholiny, przedłużając i nasilając jej działanie. Przez długi czas uważano, że podawanie inhibitorów cholinesteraz jest leczeniem czysto objawowym niewpływającym na proces neurodegeneracji. Obecnie sugeruje się, że może ono w znaczący sposób spowolnić neurodegenerację poprzez hamowanie tworzenia złogów beta-amyloidu.

Układ glutamatergiczny pełni niezwykle ważna funkcję podstawowego układu pobudzającego mózgu. Jego nadmierna aktywacja prowadzić może do neurodegeneracji wywołanej ekscytotoksycznością spowodowaną przez nadmierny napływ jonów wapnia do komórki w związku z aktywacja receptorów NMDA. Badania wykazały, że peptydy pochodzące z beta amyloidu nasilają uwalnianie i hamują wychwyt zwrotny kwasu glutaminowego, zwiększając w ten sposób jego stężenie w szczelinie synaptycznej, co prowadzi z kolei do zwiększonego napływu jonów wapnia przez pobudzone receptory NMDA. Zwiększony napływ jonów wapnia indukuje tworzenie amyloidu, który nasila uwalnianie glutaminianu i wzmaga napływ jonów wapnia – w ten sposób powstaje dodatnie sprzężenie zwrotne prowadzące w konsekwencji do śmierci neuronu. W przedstawionej powyżej sytuacji nasuwającym się sposobem neuroprotekcji byłoby blokowanie receptora NMDA, ale zastosowanie jego silnych antagonistów wywołuje skutki uboczne, np. halucynacje. Rozwiązaniem jest stosowanie antagonistów o niskim powinowactwie, które blokowałyby jedynie jego nadmierne pobudzenie. Z antagonistów o takim działaniu najdokładniej przebadano memantynę. Faktycznie wykazano, że memantyna chroni neurony cholinergiczne oraz neurony hipokampa przed neurotoksycznym działaniem podanego amyloidu.

Odkrycie w 1986 roku czynnika wzrostu neuronów (NGF) przyniosło nową nadzieję na pojawienie się nowego skutecznego leku w chorobach neurodegeneracyjnych. NGF wywiera działanie troficzne (poprawia przeżywanie) i triopiczne (pobudza wzrost) na wiele populacji neuronalnych, zapobiega uszkodzeniu komórek nerwowych. Sugerowało to, że NGF może być potencjalnym kandydatem w terapii choroby Alzheimera. Niestety NGF jest białkiem nieprzechodzącym przez barierę krew – mózg i trzeba go podawać domózgowo. Niestety bezpośrednie podanie NGF do płynu w komorach mózgowych powoduje wiele poważnych efektów ubocznych

Niektóre badania sugerują także, że substancje z grupy inhibitorów fosfodiesterazy mogą być skutecznym lekiem hamującym rozwój i zmniejszającym objawy choroby Alzheimera. Grupa naukowców z Columbia University pod kierunkiem Ottabio Arancio i Michaela Shelanskiego odkryła, że leczenie rolipramem (lek ten jest stosowany w niektórych krajach w leczeniu depresji) poprawia pamięć i zdolności poznawcze. Co więcej, lek ten jest skuteczny nie tylko we wczesnych stadiach choroby, ale także u osób z zaawansowaną chorobą Alzheimera. Rolipram jest inhibitorem fosfodiesterazy. Fosfodiesteraza jest odpowiedzialna za rozkład sygnałowej cząsteczki cAMP, która stymuluje wzrost tkanki nerwowej. Rolipram hamuje rozkład cAMP przez hamowanie aktywności fosfodiesterazy, co powoduje, że cAMP zaczyna gromadzić się w uszkodzonej tkance nerwowej. Dzięki temu mogą zachodzić procesy potrzebne do regeneracji uszkodzonych komórek nerwowych.

Aktywność umysłowa jest negatywnym czynnikiem ryzyka w chorobach otępiennych. Używając intensywnie mózgu chronimy go przed procesami neurodegeneracyjnymi i jednocześnie indukujemy neurogenezę, przedłużając tym samym młodość naszego umysłu oraz zwiększając szanse na pozostanie sprawnym intelektualnie do końca życia. Tak więc myślenie kształtuje nie tylko nasze życie, ale i zdrowie.

Tekst: Dr n. med. Krzysztof Tokarski pracownik naukowy Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie

 do góry

 

Choroba Parkinsona, powolna śmierć umysłu

Neurodegeneracja, czyli postępujący proces zwyrodnienia komórek nerwowych leży u podstaw wielu chorób układu nerwowego, które prowadzą do obumierania neuronów. W większości chorób neurodegeneracyjnych proces ten zachodzi bardzo wolno: trwa miesiące, a nawet lata. W tym czasie komórki nerwowe są już uszkodzone i działają nieprawidłowo.

Nazwa tej choroby pochodzi od londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który jako pierwszy rozpoznał i opisał w 1817 roku symptomy tego schorzenia.

Parkinson jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego przejawiającą się spowolnieniem ruchowym, drżeniem kończyn i sztywnością mięśni. Choroba ta częściej dosięga mężczyzn, niż kobiety, a średni wiek chorych na Parkinsona to 58 lat, ale zdarzają się też przypadki zachorowań nawet przed 40. rokiem życia. Częstość występowania w Europie, u osób powyżej 60. roku życia oceniana jest na ok. 1,6%. Przyjmuje się, że na schorzenie cierpi ok. 0,1 – 0,2% ludności świata. W ciągu jednego roku zapada na nią 10 do 20 osób na każde 100 tysięcy osób. Ocenia się, że w Polsce jest ok. 60-80 tysięcy chorych z chorobą Parkinsona, a co roku przybywa ok. 4-8 tys. nowych przypadków tej choroby. Stale rosnąca liczba osób w starszym wieku, a więc starzenie się społeczeństw, w przyszłości nieuchronnie doprowadzi do zwiększenia się liczby osób z chorobą Parkinsona.

Objawy tej choroby narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Na początku objawia się niespecyficznie: osłabieniem, zmęczeniem, łatwą męczliwością, spowolnieniem ruchowym i pewną niezgrabność w ruchach, dlatego początkowo chorzy wiążą te objawy ze zmianami reumatycznymi lub po prostu ze starszym wiekiem. Jednak po pewnym czasie chorzy z chorobą Parkinsona zauważają nasilenie tych objawów: zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności, jak wstawanie z krzesła, czy z łóżka. Podstawowe objawy choroby to: ogólne spowolnienie ruchowe, pochylenie sylwetki do przodu, drżenie rąk (rzadziej nóg, czy głowy), problemy z rozpoczęciem ruchu, trudności ze wstawaniem, z wykonywaniem codziennych czynności życiowych takich, jak mycie, jedzenie, ubieranie się.

Przyczyną choroby Parkinsona jest obumieranie komórek nerwowych znajdujących się w części mózgu zwanej istotą czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach wydzielają dopaminę, przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy istotą czarną, a ciałem prążkowanym w kresomózgowiu. Impulsy nerwowe przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za zależną od naszej woli pracę mięśni i koordynację ruchową. Dziedziczna odmiana choroby Parkinsona jest związana z mutacją genu kodującego syntezę białka – alfa-synukleiny – składnika ciałek Lewy’ego. Ciałka Lewy’ego występują w cytoplazmie komórek objętych procesem patologicznym, mają średnice 5-25 mm i składają się z rdzenia zawierającego błędnie złożone białko alfa-synukleinę, otoczonego warstwą ubikwityny, małego białka występującego we wszystkich komórkach eukariotycznych. Ciałka Lewy’ego są charakterystyczne również dla innych chorób neurodegeneracyjnych i służą prawdopodobnie do usuwania błędnie zbudowanych białek (w tym przypadku alfa-synukleiny). Ponieważ mózg ma duże właściwości kompensacyjne, objawy Parkinsona pojawiają się dopiero, gdy obumrze około 85 proc. komórek wytwarzających dopaminę.

Niestety brak jest leku przeciwko chorobie Parkinsona, niemniej stosowane środki farmakologiczne i leczenie chirurgiczne mogą złagodzić przebieg choroby i opóźnić jej przebieg. Stosuje się wiele leków farmakologicznych, z których najważniejszy jest prekursor dopaminy – L-DOPA….(…).

Chirurgiczna strategią leczenia choroby Parkinsona jest przeszczepienie komórek zdolnych do produkcji dopaminy. Komórki, wszczepiane do mózgu, mogą być komórkami pochodzącymi z ciała pacjenta (lub z płodów ludzkich). Użycie komórek pochodzących od pacjenta okazało się mało skuteczne, gdyż komórki te występują w małych ilościach i po przeszczepie szybko obumierają. W Szwecji i w Stanach Zjednoczonych wykonuje się zabiegi polegające na wszczepieniu płodowej tkanki mózgowej pacjentom z zaawansowaną chorobą Parkinsona. Pomimo, że użycie do celów terapeutycznych komórek pochodzących z płodów ludzkich stwarza wiele problemów etycznych oraz jest mało efektywne (jeden przeszczep wymaga użycia komórek pochodzących od trzech do ośmiu embrionów), pewna liczba tak leczonych chorych wykazuje znaczną poprawę, a u niektórych z nich poprawa jest tak duża, że zasadniczo mogą powrócić do normalnej aktywności życiowej.

Jak już wspominano wcześniej podstawowa cechą choroby Parkinsona jest neurodegeneracja neuronów dopaminergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. W konsekwencji deficyt dopaminergiczny powoduje zachwianie równowagi między neuroprzekaźnikami w obrębie zwojów podstawy mózgu. Na skutek tego dochodzi do względnej przewagi układów glutaminianergicznego i cholinergicznego nad układem dopaminergicznym. Wydaje się, że istnieją podstawy do działania przeciwparkinsonowskiego substancji blokujących receptor NMDA (receptory pobudzane przez kwas glutaminowy). Niestety, o ile badania przeprowadzone na zwierzętach dały zachęcające wyniki, to próby kliniczne z zastosowaniem blokerów receptora NMDA nie dały wyników upoważniających do zaproponowania tej grupy związków jako terapii alternatywnej do podań L-DOPA. Antagonizmem do receptorów NMDA tłumaczy się przeciwparkinsonowskie działanie amantadyny. Amantadynę stosuje się obecnie w leczeniu w zaburzeń ruchowych o charakterze parkinsonowskim (takich, jak wzmożone napięcie mięśniowe, drżenie) wywołanych stosowaniem leków.

Jakkolwiek dokładny patomechanizm zwyrodnienia komórek istoty czarnej w chorobie Parkinsona nie jest jasny, zakłada się, że wolne rodniki i zaburzenia mitochondrialne odgrywają w nim podstawową rolę. Dlatego też wydaje się, że w chorobie Parkinsona oraz innych chorobach neurodegeneracyjnych należy także zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią dietę bogatą w związki o działaniu przeciwutleniającym i wychwytującym wolne rodniki takie, jak koenzym Q10, czy też witamina E. Również witamina C oraz beta-karoten są silnymi antyoksydantami i chronią neurony przed toksycznym działaniem wielu szkodliwych czynników egzogennych.

Tekst: Dr n. med. Krzysztof Tokarski – Instytut Farmakologii PAN w Krakowie

do góry

 

Utracony rozum

Często nie zdajemy sobie sprawy ze zdolności jakie wykazuje nasz umysł, ani z ilości procesów jakie się w nim odbywają przy najprostszych, codziennych czynnościach. Dopiero utrata niektórych z nich, w wyniku różnych przyczyn, pokazuje jak trudno jest się bez nich obyć. Małe dzieci w błyskawicznym tempie te zdolności zyskują. Dorośli czasem tracą je bezpowrotnie. To otępienie. Demencja.

Gdy mama czasem zapominała o drobiazgach, nie zwracaliśmy na to uwagi. Albo nie chcieliśmy zwracać, zajęci byliśmy sobą. Ona też na nic się nigdy nie skarżyła – opowiadała Agata, córka Pani Iwony. Jednak musiało dojść do poważnego incydentu, by otworzyło nam to oczy na to, co się z nią działo. Opiekowała się naszym 5-letnim Krzysiem. Bardzo nam pomagała gdy my pracowaliśmy, a Krzyś kochał swoją babcie nad życie. Pewnego dnia pojechała z nim, tak jak zawsze, na jego ulubiony plac zabaw. Jednak jak wróciliśmy z mężem do domu, to była w nim tylko moja matka. Okazało się, że wróciła do domu sama. Zapomniała o naszym synu. Zapomniała, że z nią tam był… To były straszne dla nas chwile. I choć wszystko dobrze się skończyło, miotały nami różne emocje. Od złości na to co się stało, i że do tego dopuściła, po lęk i strach o to co się z nią dzieje, co dalej mamy robić, jak dalej będzie wyglądało ich życie.

Taki stan może każdego przerażać. Lekarze, po zebraniu wywiadu, badaniu, wykluczeniu innych przyczyn tych objawów wywnioskowali, że u Pani Iwony rozwija się otępienie. Wiele osób, gdy zauważa że nie radzi sobie z dotychczasowymi normalnymi czynnościami, wstydzi się tego. Nie przyznają się do tego, bojąc się swojej nieporadności, oceny innych, utraty swojej dotychczasowej roli. Tym trudniej jest często rozpoznać wczesne objawy otępienia i pogorszenia funkcjonowania najbliższych, aż do chwili gdy nie da się już ich ukryć…

To nie tylko życie bez pamięci…

Otępienie jest zaburzeniem funkcji poznawczych, które najprościej mówiąc pozwalają każdemu z nas poznawać otoczenie. Umożliwiają nam odbieranie, modyfikowanie i tworzenie informacji o świecie, które następnie kształtują nasze zachowanie. To zdolność poznawania rzeczywistości. Więc kim jesteśmy gdy dochodzi do zaburzenia funkcji poznawczych?

Tłumaczenie łacińskiej nazwy choroby -„dementia” – oznacza „bez rozumu” i trudno się temu dziwić gdy spojrzy się na długą listę możliwych objawów otępienia. To: obniżenie sprawności intelektualnej, zdolności do uczenia się, rozumienia, mowy, zdolności rozpoznawania przedmiotów, umiejętności planowania, inicjowania, kontroli i korygowania przebiegu złożonych zachowań, oceniania i dokonywania racjonalnych wyborów, orientacji. To także objawy dotyczące emocji: zaburzenia krytycyzmu, zmiany nastroju (jego obniżenie, wahania), spłycenie życia uczuciowego. Uff.. lista bardzo długa i trudna do wyobrażenia sobie… Jednak nie wszystkie te objawy występują u każdego chorego, mogą one występować pojedynczo i z różnym nasileniem u innych osób.

Najprościej i najczęściej otępienie kojarzy nam się przede wszystkim z zaburzeniami pamięci, szczególnie z kłopotami do zapamiętywania nowych rzeczy, a dobrym kojarzeniem zdarzeń odległych. Jednak nie każdy problem z pamięcią będzie oznaczał demencję i nie każdy stopień zaawansowania problemu będzie tak diagnozowany. Można rozpoznać łagodne zaburzenia funkcji poznawczych, które nie są jeszcze otępieniem. A co nim jest? Zapominamy gdzie zostawiliśmy telefon, o kupieniu wszystkiego co jest nam potrzebne do zrobienia obiadu, nie pamiętamy czy zamknęliśmy drzwi. Zdarza się to każdemu. Tym trudniej jest nam postawić granicę pomiędzy tym co „może nam się zdarzyć”, a tym co powinno już niepokoić. Najprościej jest ją ustanowić w miejscu, od którego problemy z pamięcią zaczynają sprawiać wyraźne trudności i wpływają na codzienne życie.

Na początku choroby, gdy pojawiają się pierwsze kłopoty z pamięcią, pacjent zachowuje krytycyzm, jest świadomy tego co się z nim dzieje, zaczyna odczuwać pojawiające się problemy. To może być z kolei przyczyną obniżenia nastroju i depresji, co staje się kolejnym wyzwaniem, nie tylko dla lekarzy ale i dla rodziny. Jednak depresję można leczyć i wyleczyć, co na pewno bardzo poprawia funkcjonowanie i dalszą opiekę na chorym.

Pseudootępienie

Od właściwego otępienia należy odróżnić otępienie rzekome czyli pseudootępienie, szczególnie w fazie początkowej choroby. Jest to sytuacja, w której inne stany, najczęściej choroby psychiczne, naśladują otępienie. Mogą one objawiać się cechami zaburzeń poznawczych takimi jak obserwuje się w przebiegu otępienia. Osoba chorująca na depresję lub będąca pod wpływem silnego stresu nierzadko ma problem z zapamiętywaniem nowych rzeczy, z koncentracją uwagi, spowolnieniem myśli, organizacją działań oraz zmianami nastroju. To samo dotyczyć może zaburzeń psychotycznych lub zespołu hipomaniakalnego.

W sytuacji gdy u pacjenta podejrzewa się otępienie, należy się przede wszystkim upewnić czy istotnie ma to miejsce. Oprócz badania neurologicznego konieczne jest także badanie psychiatryczne pacjenta. Gdy już lekarz potwierdzi rozpoznanie, należy dążyć do ustalenia przyczyny otępienia, ponieważ sama demencja jest grupą objawów, która wystąpić może w przypadku wielu chorób i zaburzeń.

To nie tylko starość

Choć ogólne przekonanie sprawia, że chorobę tę łączymy przede wszystkim ze starzeniem się, to jednak bywa inaczej. To nie tylko wiek determinuje otępienie i nie należy tylko nim tłumaczyć choroby pacjenta. Dochodzi do tego w wyniku organicznej choroby mózgu, a przyczyn takiej choroby może być wiele. Najczęściej jest to choroba Alzheimera oraz zaburzenia naczyniowe (czyli zaburzenia krążenia krwi w naczyniach mózgowych). Innymi przyczynami tych objawów może być nadużywanie alkoholu, reakcja na przyjmowane leki, guz mózgu lub uraz. To także zaburzenia hormonalne tarczycy, zaburzenia poziomu elektrolitów (sodu, wapnia), infekcje układu nerwowego, nawracająca hipoglikemia, niewydolność wątroby, nerek czy zatrucia. Lista możliwych chorób jest bardzo długa i jak widać pokazuje nam, że cechy otępienia mogą pojawić się u każdego i w każdym wieku. Ustalenie przyczyny jest o tyle ważne, że w przypadku niektórych schorzeń leczenie choroby podstawowej, wywołującej te objawy, może spowodować ich cofnięcie się i wyleczenie. Nie jest to możliwe np. w przypadku choroby Alzheimera, która jest schorzeniem postępującym, u niektórych osób w szybszym, u innych w wolniejszym tempie. Można ten proces spowolnić, zminimalizować objawy choroby, kontrolować zachowanie, ale nie można go zatrzymać. Stąd tak ważna jest właściwa diagnoza. I choć nie ma specyficznych markerów otępienia i badań, najważniejszy jest obraz kliniczny, dokładny wywiad i wykluczenie innych przyczyn zaburzeń.

Gdy choruje bliska osoba

Otępienie jest chorobą, która zmienia życie nie tylko pacjenta, ale i jego rodziny oraz bliskich osób. Zmienia to życie w najdrobniejszych, codziennych czynnościach. Bardzo ważne będzie, by wraz z diagnozą, zdać sobie z tego sprawę. Choć otępienie może różnie się objawiać u różnych osób, u jednych szybko przybierze zaawansowaną formę, u innych będzie bardzo wolno postępować bez znacznego utrudniania codziennego funkcjonowania.

Chory może mieć problem z zadbanie o siebie, z gotowaniem, płaceniem rachunków, wyrażaniem swoich myśli, zapominaniem podstawowych słów. Wraz z postępem choroby może przestać rozpoznawać bliskie osoby oraz okolicę, w której mieszka, może się zgubić, nie pamiętać jak wrócić do domu. Taka osoba przestaje być samodzielna. Rodzina może stać się wtedy łącznikiem między osobą chorą a otaczającym światem. Pani Iwona zamieszkała ze swoją córką i jej rodziną. Nie zawsze jest to możliwe, więc warto pomyśleć o tym by zapewnić bliskiej osobie jak najlepszą opiekę i nie zostawiać jej samej. Agata starała się dopasować swoje życie i życie swojej matki do nowej rzeczywistości. Zaczęli od najprostszych rzeczy, np. przygotowania wszywek do ubrań i bransoletek z nazwiskiem, adresem, telefonem kontaktowym, na wypadek gdyby pani Iwona nie pamiętała jak wrócić do domu. Po domu porozwieszali najprostsze instrukcje przypominające o wyłączeniu światła, czajnika, zamknięciu drzwi. Należy przypominać o regularnym braniu zaleconych leków, zachęcać do aktywności fizycznej. Trzeba się także przygotować na wiele przykrych chwil, gdy bliska osoba nie będzie rozpoznawała swoich dzieci, wnuków, będzie mówiła niemiłe rzeczy, będzie rozdrażniona, agresywna. Mogą zdarzyć się chwile gdy trudno będzie odizolować objawy choroby od osoby, którą całe życie kochaliśmy i nadal widzieć przede wszystkim ją.
Stąd też ważne staje się to, by bliscy, opiekunowie zadbali także o swoje zdrowie i samopoczucie, by byli gotowi sprostać ogromnemu wyzwaniu. Agata chciała też pomóc swojemu synkowi, zachować jak najwięcej dobrych wspomnień dotyczących babci. Stworzyli razem własną książkę, gdzie zdjęciami, opisami, wspólnymi rysunkami, udokumentowali wszystkie najlepsze chwile jakie Krzyś spędzał razem z babcią.

Jak się uchronić?

Czy można zapobiec rozwoju otępienia, chorobie Alzheimera, itp.? To jedno z trudniejszych pytań bez przerwy zajmujących wielu naukowców. Uważa się, że czynnikami protekcyjnymi może być stosowanie diety śródziemnomorskiej, jedzenie ryb, orzechów czy regularna i częsta aktywność fizyczna. Jednak nie ma pewności, że to wystarczy.

Agata opowiadała dalej: „Na początku myśleliśmy, że świat nam się zawalił, że nic już nie będzie takie samo. Zrozumiałam też, że to nie tylko mój dramat, ale przede wszystkim matki. Tyle w życiu osiągnęła… Widziała i czuła co się z nią działo. Potem stopniowo opadały emocje, chcieliśmy wrócić do życia. Dużo czytaliśmy, pytaliśmy lekarzy. Przede wszystkim spędzaliśmy ze sobą bardzo dużo czasu. Dzięki temu z jednej strony chciałam by mama czuła, że jesteśmy z nią i bardzo ją kochamy, a z drugiej strony łatwiej mogłam zauważyć wszelkie najmniejsze zmiany w jej stanie i zachowaniu. Teraz… minęły już 3 lata. Mama ciągle bierze zalecane leki. Myślę, że bardzo jej pomogły i trochę spowolniły chorobę. Są lepsze i gorsze dni. Zdarzają się chwile gdy nie chce wstawać z łóżka, nie rozmawia z nikim. Czasem nie wie gdzie jest i chce wychodzić z domu. Mój Krzyś przyznaje się, że czasem się boi i nie rozumie co się dzieje z babcią, mimo że bardzo wiele o tym rozmawiamy. Zaakceptowaliśmy chorobę. Staramy się być gotowi na wszystko co może się wydarzyć i na różne jej objawy. Jednak przede wszystkim ciągle chcemy pielęgnować, zarówno w mamie jak i w nas samych, wspomnienie tego co w naszym wspólnym życiu było najpiękniejsze… by ta choroba nie zabrała nam tego…”

Tekst: lek. Anna Zielińska, Oddział Psychiatrii Wieku Rozwojowego SPDSK Warszawa

Piśmiennictwo: Neurologia praktyczna. Antoni Prusiński

do góry